Hipocloriemia

Hipocloriemia: Descripción, causas y factores de riesgo:

HypochloremiaLa hipocloremia es un nivel de cloruro sérico por debajo de 95 mEq / l. El nivel de cloruro sérico normal es de 101 a 112 mEq/l. El cloruro es el anión principal en el líquido extracelular (ECF). El nivel intracelular de cloruro es solo de aproximadamente 2 a 4 mEq/l. El cloruro está regulado en el cuerpo principalmente a través de su relación con el sodio. Los niveles séricos de sodio y cloruro a menudo son paralelos entre sí.

La función principal del cloruro en el cuerpo es unirse con hidrógeno para formar ácido clorhídrico (HCl). El HCl ayuda a la digestión y activa las enzimas, como la amilasa salival. El cloruro desempeña un papel en el mantenimiento de la osmolaridad sérica y el equilibrio hídrico corporal. La osmolaridad sérica normal oscila entre 280 y 295 mOsm/L.

La función principal del cloruro en el cuerpo es unirse con hidrógeno para formar ácido clorhídrico (HCl). El HCl ayuda a la digestión y activa las enzimas, como la amilasa salival. El cloruro desempeña un papel en el mantenimiento de la osmolaridad sérica y el equilibrio hídrico corporal. La osmolaridad sérica normal oscila entre 280 y 295 mOsm/L. Esta disminución significa que hay una disminución en los iones de sodio y cloruro en proporción al agua en el ECF. Cuando hay un exceso de agua en el cuerpo, el cloruro también puede reducirse junto con el sodio, lo que evita la reabsorción de agua corporal por los riñones.

El control del cloruro depende de la ingesta de cloruro y la excreción y reabsorción de sus iones en los riñones. El cloruro se produce en el estómago como ácido clorhídrico; una pequeña cantidad de cloruro se pierde en las heces. Las fórmulas con deficiencia de cloruro, las dietas con restricción de sal, el drenaje del tubo digestivo y los vómitos y la diarrea intensos son factores de riesgo para la hipocloremia. A medida que disminuye el cloruro (generalmente debido a la depleción de volumen), los iones de sodio y bicarbonato son retenidos por el riñón para equilibrar la pérdida. El bicarbonato se acumula en el ECF, lo que eleva el pH y conduce a la alcalosis metabólica hipoclorémica.

La causa más común de hipocloremia son las anomalías gastrointestinales (GI), que incluyen vómitos prolongados, succión nasogástrica, pérdida de potasio y diarrea. La pérdida de potasio, que ocurre como resultado de la aspiración gástrica y el vómito, conduce a la hipocloremia porque el potasio se combina frecuentemente con el cloruro para formar cloruro de potasio (KCl). El cloruro también se pierde a través de la diarrea, que tiene un alto contenido de cloruro.

Otras causas de hipocloremia son cambios en la dieta, anomalías renales, desequilibrios ácido-base (particularmente acidosis respiratoria y alcalosis metabólica) y pérdidas cutáneas. Las dietas bajas en sodio pueden contribuir a la hipocloremia, al igual que los medicamentos como la tiazida y los diuréticos de asa. Otra causa frecuente de pacientes hospitalizados es la combinación de suspender todo el consumo oral durante una enfermedad y colocar a los pacientes en un líquido intravenoso (IV).

Varias enfermedades genéticas pueden dar como resultado niveles bajos de cloruro de sangre. Estos incluyen fibrosis quística. El síndrome de Bartter es un grupo de varios trastornos de reabsorción de sal alterada en el asa gruesa ascendente de Henle: hipocloremia, alcalosis metabólica hipopotasémica e hipercalciuria. Se han asociado varios genes con el síndrome de Bartter (cotransportador de Na-K-2Cl sensible a bumetanida SLC12A1, el gen BSND, una mutación simultánea en los genes CLCNKA y CLCNKB y el cotransportador de cloruro sódico sensible a tiazida SLC12A3). La hiperplasia suprarrenal congénita es un trastorno hereditario de la síntesis de corticosteroides adrenales que se transmite en el trastorno autosómico recesivo; también puede provocar hipocloremia.

Factor de riesgo: enfermedad de Addison, reducción de la ingesta o absorción de cloro, cetoacidosis diabética no tratada, acidosis respiratoria crónica, sudoración excesiva, vómitos, succión gástrica, diarrea, deficiencia de sodio y potasio, alcalosis metabólica, uso de diuréticos tumulares, osmóticos o de tiazida, uso excesivo de bicarbonato eliminación rápida de líquido ascítico con un alto contenido de sodio, líquidos intravenosos que carecen de cloruro (dextrosa y agua), drenaje de fístulas e ileostomías, insuficiencia cardíaca, fibrosis quística.

Síntomas:

  • Agitación.
  • Irritabilidad.
  • Temblores.
  • Calambres musculares.
  • Reflejos tendinosos profundos hiperactivos.
  • Hipertonicidad.
  • Tetany.
  • Lento.
  • Respiraciones superficiales.
  • Convulsiones.
  • Disritmias.
  • Coma.

Diagnóstico:

El nivel de cloruro sérico normal es de 96 a 106 mEq/l (96-106 mmol/l). Dentro de la célula, el nivel de cloruro es de 4 mEq/l. Además del nivel de cloruro, los niveles de sodio y potasio también se evalúan porque estos electrolitos se pierden junto con el cloruro. El análisis de gases en sangre arterial identifica el desequilibrio ácido-base, que generalmente es alcalosis metabólica. El nivel de cloruro de orina, que también se mide, disminuye en la hipocloremia.

Tratamiento:

El tratamiento consiste en corregir la causa de la hipocloremia y contribuir a los desequilibrios ácido-base y electrolitos. Solución salina normal (0,9% de cloruro de sodio) o solución salina de concentración media (cloruro de sodio al 0,45%) se administra IV para reemplazar el cloruro. El médico puede reevaluar si los pacientes que reciben diuréticos (bucle, osmótico o tiazida) deben suspender estos medicamentos o cambiar a otro diurético. Se proporcionan alimentos con alto contenido de cloruro; estos incluyen jugo de tomate, caldo salado, vegetales enlatados, carnes procesadas y frutas. Un paciente que bebe agua libre (agua sin electrolitos) o agua embotellada excretará grandes cantidades de cloruro; por lo tanto, se debe evitar este tipo de agua. Se puede prescribir cloruro de amonio, un agente acidificante, para tratar la alcalosis metabólica; la dosis depende del peso del paciente y del nivel de cloruro sérico. Este agente se metaboliza en el hígado y sus efectos duran aproximadamente 3 días.

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