Necrosis fibrinoide: Descripción, causas y factores de riesgo: Necrosis en la cual el tejido necrótico tiene algunas reacciones de tinción que se asemejan a la fibrina y se vuelve profundamente eosinofílica, homogénea y refráctil. La necrosis fibrinoide es un patrón morfológico de necrosis caracterizado por la presencia de un material eosinófilo amorfo que recuerda a la fibrina en el área de la muerte celular. Debe señalarse que aunque la fibrina es un componente significativo del material eosinofílico, aunque también pueden estar presentes otras sustancias. La necrosis fibrinoidea generalmente ocurre cuando hay necrosis de colágeno intersticial o vasos sanguíneos (arterias pequeñas o arteriolas). Esto ocurre en algunas enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide activa o poliarteritis nodosa. La lesión que se produce en las paredes de los vasos sanguíneos en pacientes con hipertensión maligna es un ejemplo de necrosis fibrinoidea en una enfermedad no autoinmune. La necrosis fibrinoidea también se produce en pequeños vasos lesionados, en los que la insubstancia y la acumulación de un material similar a la fibrina (proteínas plasmáticas) hacen que la pared del vaso se manche intensamente con eosina. Esto puede ocurrir en casos de hipertensión maligna, que causa inflamación de las paredes del vaso. Los complejos inmunes se depositan, evocando la necrosis fibrinoide. La necrosis fibrinoide se distingue de los depósitos hialinos, que son más homogéneos y vidriosos, y la necrosis caseosa, que está asociada con la tuberculosis. El fibrinoide es ahora un término un tanto histórico, basado en la tinción tradicional con hematoxilina y eosina (H&E). Su significado es diferente en diferentes contextos, como la hipertensión maligna y los nódulos reumatoides. Sin embargo, en contexto, sigue siendo un término útil para el diagnóstico. La idea de que las enfermedades autoinmunes como el lupus sistémico y la artritis reumatoide (AR) se basaron en una lesión común de 'necrosis fibrinoide del colágeno' condujo al popular término 'enfermedad vascular del colágeno', que ahora está obsoleto. Son las células las que están muertas, no el colágeno. La presencia de fibrina indica que los vasos sanguíneos cercanos se han vuelto altamente permeables y con frecuencia se destruyen a sí mismos, pero la vasculitis no está necesariamente presente en los sitios de depósito de fibrinoides. Investigación: la necrosis fibrinoide en investigaciones previas se demostró en las células epiteliales de la piel y del hígado en ciertos trastornos que también pueden aparecer en los cuerpos coloides en el liquen plano. Las tinciones de Trichrome fueron positivas para fibrinoides, las reacciones de tinción con variantes de hematoxilina indicaron la presencia de queratina y precursores, y las investigaciones en luz de Wood permitieron conclusiones sobre la aparición de proteínas mixtas, de las cuales el queratofibrinoide parece ser el más importante. Se enfatiza que las alteraciones circulatorias tienen un papel importante. Los cuerpos coloides se extruyen desde la epidermis, de acuerdo con las observaciones de Kerr siguiendo las reglas de la apoptosis.

Síntomas de necrosis fibrinoidea:

Los síntomas pueden incluir, entre otros, Contusiones.

• Sangrado de las encías.
• Epistaxis (hemorragias nasales).
• Hemorragia gastrointestinal.
• Hemorragia genitourinaria.
• Hemorragia intracraneal.
• Ruptura del bazo y hemorragia en el bazo.
• Hemartrosis y hematoma muscular.
• Menorrhagia y hemorragia postparto.
• Sangrado traumático y quirúrgico.

Diagnóstico: En la necrosis fibrinoide, los tejidos suelen ser eosinofílicos (de color rosa con manchas) y pierden sus detalles estructurales (se vuelven amorfos). El término "necrosis fibrinoide" se utiliza para describir esta apariencia porque se asemeja a los depósitos de la proteína de coagulación de la sangre, la fibrina. Se ha hecho referencia a las diferencias en la composición química de la sustancia fibrinoide y a las relaciones con otras sustancias relacionadas (amiloide, queratina, y fibrina). Se enfatiza la importancia de las invesiciones microscópicas de fluorescencia con fluorocromos, usando el método de Novelli y con algunos otros procedimientos. Tratamiento: No hay tratamiento conocido. El tratamiento es básicamente sintomático. No hay tratamiento conocido. El tratamiento es básicamente sintomático. El concentrado se obtiene del plasma humano y contiene solo fibrinógeno. El concentrado se somete a un proceso de inactivación viral, que elimina virus como el VIH y la hepatitis A, B y C. NOTA: la información anterior es un propósito educativo. La información proporcionada en este documento no debe utilizarse durante ninguna emergencia médica ni para el diagnóstico o tratamiento de ninguna condición médica. DESCARGO DE RESPONSABILIDAD: Esta información no debe sustituir el buscar atención médica profesional y responsable.